科普：高尿酸血症
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于μmol/L，女性高于μmol/L，即称为高尿酸血症。
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。
高尿酸血症分类：高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。
1.原发性高尿酸血症
（1）原因未明的分子缺陷。
（2）先天性嘌呤代谢障碍。
1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
2）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
3）次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。
4）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。
2.继发性高尿酸血症
多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。
高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。与肾为先一起学习的朋友一定知道，高尿酸血症的原因是多方面的，其中饮食与生活方式是重要的影响因素之一。
高尿酸血症的发生与糖尿病、高血压、肥胖、血脂异常、冠心病及动脉粥样硬化等疾病密切相关。
另外，还必须注意到与长期应用某些药物相关：某些药物影响机体尿酸的排泄，导致高尿酸血症与痛风，甚至引起肾病，严重都可进展为尿毒症。
朋友们知道？下面几种药物可引起血尿酸增高或痛风，必须引起重视。
1.利尿剂
利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。
2.β受体阻滞剂(如美托洛尔)
可影响肾血流量以及降低肾小球的滤过率，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂合用时，更容易引起高尿酸血症。
3.喹诺酮类(沙星类药物)
诺氟沙星、氧氟沙星及环丙沙星等抗生素类药物都有可能引起高尿酸血症。
4.免疫抑制剂
环孢素及他克莫司等治疗肾病或用于移植的药物，属于免疫抑制剂，可影响肾血流动力学，具有肾毒性，可影响肾脏的排泄功能，进而导致血尿酸增高。
5.阿司匹林
阿司匹林肠溶片对尿酸代谢的影响具有双向性：小剂量服用阿司匹林肠溶片可引起尿酸潴留，而大剂量服用阿司匹林肠溶片则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量服用阿司匹林肠溶片可能引起高尿酸血症。
6.维生素C
大剂量（每天的用量大于3g）使用维生素C时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。
高尿酸血症病因高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。
1.原发性高尿酸血症
（1）尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
（2）尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
2.继发性高尿酸血症
（1）肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
（2）尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
7.糖皮质激素及肿瘤化疗药物
糖皮质激素及细胞毒性抗肿瘤化疗药物用于治疗血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤及白血病等）时，可杀死细胞数量急剧增加，从而引起嘌呤降解增加，诱发高尿酸血症。
8.果糖
果糖进入体内导致嘌呤代谢酶的活性增加，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。
9.抗结核药
乙胺丁醇与吡嗪酰胺等抗结核药物都可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。
10.烟酸
大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象。
11.左旋多巴
该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。
12.胰酶制剂
胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。
13.肌苷
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。
14.含有乙醇的药物
乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。
友情提醒：
一般来说，药物导致的血尿酸增高是可逆的，只要不是长期大剂量使用，停药后大多很快恢复正常。如必须使用某些药物，就应该在使用上述药物期间应适量多饮水，保持每日尿量在—ml以上，以增加尿酸的排泄。必要时可加服碳酸氢钠片以碱化尿液，但是，服用喹诺酮类药物（如环丙沙星或氧氟沙星等）引起血尿酸增高的朋友不可服用碳酸氢钠片。
高尿酸血症临床表现：无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为μmol/L和μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压
目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病
长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症
国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征
代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病
尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高%。血尿酸μmol/L是冠心病的独立危险因素；血尿酸.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害
尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。
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