有效防治痛风
一、痛风有什么饮食禁忌?
1、尽量不吃：猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔以及各种动物内脏(肝、肾、心、脑)、骨髓等含嘌呤量高。
2、一定少吃：鱼虾类、菠菜、豆类、蘑菇、香菇、香蕈、花生等。这些食物也有一定量嘌呤。少吃火锅，辛辣刺激的食物都要少吃。还要限制盐的摄入。
3、大多数蔬菜、各种水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭、糖等可以吃。
4、多饮水，要使每日尿量保持在ml以上，因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关。预防尿路结石的发生。
5、避免暴饮暴食或饥饿。
6、节制烟酒，尤其不能酗酒。
7、不喝浓茶、咖啡等饮料。
二、远离痛风，需“八防”
（一）、防肥胖
肥胖既是痛风发病的危险因素，又是痛风发展的促进因素。肥胖者的血尿酸水平通常高于正常人，若痛风伴肥胖还可影响药物效果，降低药物敏感性。因此，肥胖者应当减肥，主要措施是控制总热量，限制脂肪摄入及坚持参加体育锻炼。需要注意减肥时不宜操之过急，因脂肪等组织若分解过快可引起酮体及乳酸浓度增高，抑制尿酸分泌而诱导痛风的急性发作。一般减肥应以2～3周内减重2公斤左右为宜。
（二）、防高血脂
高血脂症者血液呈高凝状态，可促进动脉粥样硬化的发生与发展，并且高血脂症者常伴肥胖和高尿酸血症，因而高血脂症既构成痛风的危险因素，又将增加痛风病人的心血管并发症，降低病人生活质量。因此，痛风病人要定期测定血脂。若血脂浓度高，首先需要控制饮食，摄入低脂食物，避免高脂食物，必要时服用降脂药，以使血脂恢复正常，减少心血管并发症，防止痛风发作。
（三）、防高嘌呤食物
嘌呤是尿酸生成的来源，如果进食含嘌呤量大的食物极易诱高尿酸血症，诱使痛风发作。目前已知含嘌呤量大的食物主要有肝、肾、心脏、胰脏等动物内脏，沙丁鱼、凤尾鱼、鳕鱼、马哈鱼等鱼类及其鱼卵，咸猪肉、羊腿肉、松鸡、野鸡、鸽肉等动物肉类。痛风病人要少吃或不吃上述食物，可选择新鲜猪肉、牛肉、鸡肉以及淡水鱼、虾来补充一定的蛋白质，也可食用豆类制品和干果类，新鲜蔬菜则可多吃些，以使饮食更加合理，有利于预防痛风发作。
（四）、防酗酒
饮酒是痛风发作的最重要诱因之一。这是由于酒精的主要成分乙醇可使体内乳酸增加，而乳酸可抑制肾小管对尿酸的排泄;乙醇还能促进嘌呤分解而直接使血尿酸升高;同时，酒类本身可提供嘌呤原料，如啤酒内就含有大量嘌呤成分。因此，大量饮酒可致痛风发作，长期慢性饮酒可发生高尿酸血症。痛风病人最好戒酒，一时戒不掉也要注意避免大量饮酒，更忌酗酒。
（五）、防剧烈运动
剧烈运动后体内乳酸产生增加，可抑制肾小管排泄尿酸而使血酸升高。剧烈运动还可致出汗过多，机体失水而使血容量、肾血流量减低而影响尿酸排泄，引起一过性高尿酸血症。所以，痛风病人不宜剧烈运动。进行运动锻炼宜选择运动强度较小的有氧运动1
项目，如散步、步行、骑自行车、游泳等，而要避免球类、爬山、跳跃等运动强度大的项目，同时注意运动过程中要有休息，并应多饮水。
（六）、防受寒及过度劳累
受寒及过度劳累均可使人体自主神经调节紊乱，易致体表及内脏血管收缩，包括肾血管的收缩，从而引起尿酸排泄减少。因而痛风病人要在寒冷季节穿暖和些，避免受寒。在日常生活中要劳逸结合，避免过分劳累和精神紧张。养成良好的生活习惯，可大大减少痛风发生率。
（七）、防肾结石的发生
痛风患者肾结石的发生率较高，主要与尿酸的排泄增加有关，即尿酸浓度越高，肾结石的发生率越高。因此，为促进尿酸排泄和预防尿结石，必须多饮水，每日饮水量在ml以上。同时注意碱化尿液，可每日口服碳酸氢钠0.6～0.9g，分2～3次服。此外，若为高尿酸排泄性病人不宜使用促进尿酸排泄的药物，如丙磺舒、磺吡酮等，以避免结石生成。
(八)、防慢性痛风性肾病发生
长期服用阿司匹林、利尿剂、青霉素、抗结核药等药物的患者应定期检测血尿酸，因为这些药物可抑制肾小管排泄尿酸。如果血尿酸长期升高，不但引起痛风发作，而且血中过饱和尿酸盐易沉积在各主要脏器而引起器质性病变，尤其是肾脏，高浓度尿酸盐在肾组织内沉积可引起痛风性肾病发生。因此，选择药物要谨慎，避免使用对肾脏有毒副作用的药物，也要避免使用升高血尿酸浓度的药物，并积极控制高尿酸血症，以预防肾脏损害及急性肾衰。
三、痛风患者如何进行科学保健
痛风患者饮食六要六不要
六要
1.嘌呤摄入要限制痛风患者饮食调理的核心是要限制外源性嘌呤的摄入。痛风急性期，应选用低嘌呤含量的食品，糖尿病患者在总量控制的情况下，可食用精细饭、馒头、西红柿、黄瓜、水果、蛋、鲜奶。高尿酸血症(无症状期)、间歇期、慢性期从食物中摄取的嘌呤应低于正常人，宜选用植物性谷类蛋白(因谷类碳水化合物可促进尿酸排泄)为主，搭配低嘌呤含量的奶、蛋，酌情选用中嘌呤含量的鱼、禽、肉，但只可食肉，莫喝汤(据检测50%嘌呤溶于汤内)。
2.总热量摄入要适当，糖尿病患者要适当控制总热量的摄入，逐渐减轻体重，使体重达到或接近理想范围，以利于减轻痛风症状。碳水化合物的摄入约占总热量50%～60%即可。
3.蛋白质、脂肪摄入要合理，痛风患者每日从膳食中摄入的嘌呤应控制在毫克内(正常人～毫克/日)。蛋白质摄入过多，可增加尿酸的生成，加重病情，应约占总热量15%～20%。蛋白质的供应以植物性谷类蛋白为主，搭配低嘌呤的蛋、奶动物性蛋白。每天可吃1个鸡蛋，喝2袋牛奶(晨起、晚睡前各1袋)。脂肪的摄入约占总热量的20%～25%。高脂肪饮食，影响尿酸排泄，因此，动物油脂、肥肉、禽肥皮应避免食用。
4.菜肴要清淡与糖尿病饮食原则一样，倡导低脂、低糖、低盐膳食。多采用拌、蒸、煮、烩烹饪方法，少采用煎、炒、油炸。合并有高血压的患者，更要限制食盐摄人，因为食盐能促使体内水钠潴留，妨碍尿酸排泄，每日食盐摄入量应控制在5克以内。辛辣刺激性食物也不宜多吃。
5.维生素、无机盐摄入要丰富在总量控制的情况下，多吃白菜、黄瓜、胡萝卜、西红柿、桃、梨、苹果等低嘌呤的蔬菜及水果类碱性食物，使体液呈弱碱性能促使尿酸盐2
结晶溶解和尿酸排泄，从而降低血尿酸水平。蔬菜、水果还为机体提供了丰富的维生素、无机盐和膳食纤维，维生素B1、C能促使组织、器官内沉积的尿酸盐结晶溶解和排泄。
6.水的补充要充足：水，既是尿酸的溶解剂，又可促使尿酸排泄，为防止尿酸盐结石的形成，要养成喝水的好习惯，不渴也喝。每天饮水0～毫升，保持尿量每日毫升以上。
六不要
1.啤酒、烈性酒不要饮，酒是痛风急性发作的主要诱因。饮酒会引发尿酸增高，造成体内乳酸堆积，从而抑制尿酸排泄。特别是啤酒，在发酵酿制过程中会产生大量嘌呤使血尿酸升高。据检测，正常人饮毫升啤酒，血尿酸升高一倍。
2.火锅不要吃，火锅原料主要是龙虾、牛羊肉、动物内脏、海鲜、贝类、蘑菇等富含嘌呤的食物。据测试，涮一次火锅比一顿普通餐摄取的嘌呤高10倍，甚至数十倍。
3.浓茶、咖啡不要饮，浓茶和咖啡含嘌呤和咖啡碱。提倡喝白开水或淡茶。
4.酸奶不要喝酸奶中的乳酸可干扰尿酸排泄，加重病情。
5.豆浆不要喝，黄豆系高嘌呤食物，嘌呤是亲水物质，豆浆中含有大量嘌呤。
6.粗粮不要多吃，玉米、小米、高粱、黑面粉、芥麦、燕麦、糙米、山芋中嘌呤含量高于细粮。糖尿病患者合并有痛风，在日常饮食中一定要注意以上细节，在糖尿病与痛风之间要把握好饮食原则，要把血糖控制好，并让痛风不痛!
四、痛风患者的保健方法
痛风患者的保健方法：
1:晚上临睡前用痛风手足泡浴剂泡泡脚，至少30分钟，可减轻疼痛，并让尿酸结晶重新溶解排出体外。
2:经常活动关节，没事多活动你的手指和脚趾，膝盖和肘部，做做伸展运动，这会赶走尿酸结晶在关节处的沉着。
3:饮食配合，疾病的得来，往往是和患者的生活习惯有关系，实质上痛风更是这样，在治疗痛风方面，往往也要求患者控制好饮食，好的习惯的确有利于痛风的治疗。
4:由于肿胀部位发热剧烈疼痛，你可用冰袋冷敷到皮肤上，有助于减轻疼痛。5:如果疼的实在受不了，必须用非甾体镇痛药，如可用双氯芬酸钠，不可能激素和水杨酸止痛，不然加重病情。
6:日常可用肉桂5克研成粉状，伴蜂蜜20可服下，按摩关节痛处，一般30分钟可减轻疼痛。
7:由于痛风是血尿酸增高到一定程度后发生的并发症，因此，即使关节疼痛好转，也并不表示痛风已经治愈。因为痛风一般会一次比一次发作严重，对肾脏的打击更大，特别要保护肾脏。
五、痛风常规治疗
首先应控制炎症，缓解症状。秋水仙碱是传统治疗药物，一般在使用12～24小时后可明显缓解关节痛症状，在48～72小时后症状可完全消失。秋水仙碱多采用口服，但如果出现胃肠不适可改用静脉给药。该药常引起腹泻甚至骨髓损害等严重副作用。
目前多采用布洛芬和消炎痛等非类固醇抗炎药，且往往比秋水仙碱更能有效地缓解关节的肿痛。有时也使用强的松等激素。如果仅一两个关节受累，在关节穿刺抽液后直接注入强的松，可有效阻止因尿酸盐结晶沉积在关节而引起的炎症。另外，偶尔也使用可待因或盐酸哌替啶等止痛剂来减轻关节痛。炎性关节的适当制动休息可达到缓解疼痛的目的。
其次应防止痛风的复发。患者应多饮水、避免喝含酒精的饮料及少吃富含蛋白质的食物。痛风患者一般体重过重，当其体重下降时，血中尿酸水平会自动降至正常或接近正常。
对于有反复、严重发作的痛风患者，应在症状消失后或两次发作之间继续服药治疗。每日口服小剂量秋水仙碱可防止发作或减少发作频率。常规服用非类固醇抗炎药或与秋水仙碱联合使用可有效防止痛风的复发，但这种治疗却不能阻止或治愈由结晶堆积引起的进行性关节损害，并且长期服用这种药会造成患者的肝脏或肾脏损害。
丙磺舒或苯磺唑酮等药物可以通过增加尿酸的排泄来降低血尿酸的水平。阿司匹林会影响上述两种药物的效果，所以不能同时使用。醋氨酚或非类固醇抗炎药布洛芬可缓解疼痛且使用安全。患者每天应饮用大量液体(至少3L)，可减少关节和肾脏损害的风险。
别嘌呤醇，能阻断尿酸在体内的形成。该药对有高尿酸血症和肾脏有痛风石或有肾脏损害的患者尤其有帮助。但是，该药也会产生胃肠不适、皮疹、白细胞减少和肝脏损害等副作用。
当血尿酸水平下降时，大多数在外耳、手或足等处的痛风石会慢慢缩小，但很大的痛风石必须手术摘除。
对于那些无痛风症状但有高尿酸血症的患者，采用药物治疗可降低血中尿酸水平。但是，药物本身及不恰当的服用方法会产生各种副作用。当患者尿中尿酸排出量很大时，使用秋水仙碱可防止形成肾脏结石。
六、痛风的症状
早期症状
1.急性关节炎每月发作1次以上；
2.炎症反查在1天内达高峰；
3.急性单关节炎发作；
4.患病关节可见皮肤呈暗红色；
5.第一跖趾关节疼痛或肿胀；
6.单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；
7.单键关节炎发作，累及跗骨关节；
8.有可疑痛风结节；
9.高尿酸血症；
10.X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；
11.X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；
12.关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。
急性痛风性关节炎的症状还包括畏寒、发热、全身不适和心率加快。痛风多发生在中年男性和绝经后妇女，如果症状在30岁以前出现，痛风一般会趋向恶化。
首发症状常出现在一个关节并持续数天，然后症状逐渐消失，关节功能恢复。在下一次痛风发作前一般没有症状。但如果病情加重且在发作后不积极治疗，将会导致更频繁的发作并可波及多个关节，病变关节将产生永久性损害。
引起畸形的严重慢性痛风也会不断恶化，尿酸盐结晶不断在关节和肌腱周围沉积造成损害以至关节活动逐步受限。在关节周围的皮下常会形成坚硬的尿酸盐结晶(痛风石)。痛风石也可发生在肾脏和其他器官，如外耳的皮下和肘关节附近。如果不治疗，在手和足部的痛风石会破裂并释放出像石灰样的结晶块。
七、痛风的临床表现
（一）
1、无症状期：有高尿酸血症而无临床症状。高尿酸血疲劳，浓度越高，出现痛风症状的机会越多。
2、痛风性关节炎：
（1）急性痛风性关节炎起病急骤，多在午夜发作，剧痛而不能睡卢，初真心国下肢单关节炎，半数首发于第1跖趾关节，常受累的不有足背、踝、足跟、膝、指、腕等关节，关节及其周围组织明显红肿热痛，局部明显压痛，可出现关节积液。反复发作演变成多关节炎并进入慢性期。
（2）慢性痛风性关节炎为多关节受累，关节肿大、僵硬、畸形和活动受限，仍可反复发作急笥炎症。
3、痛风结节：I常见于耳轮和关节周围，呈大小不一的降起赘生物，可向皮肤破溃，排出白色的尿酸盐结晶。
4、肾脏病变：
（1）痛风性肾病：尿酸盐结晶引起的间质性肾炎。慢性经过，早期仅有间歇性蛋白尿和镜下血尿；随病情发展，出现腰痛、水肿、夜尿增多和高血坟，持续性蛋白尿；发展为肾功能衰竭，出现尿毒症。
（2）尿路结石：肾绞痛、血尿和尿路感染症状，可排出尿结石。
（3）急性肾功能衰竭：由于大蟪水酸结晶从尿中析出，沉积于肾小管引起梗阻所致表现为少尿、无尿，迅速出现氮质血症。
5、少数有发热、头痛等全身症状。
（二）实验室检查
1、血常规：急性期，白细胞总数和中性粒细胞增加，可有轻、中度贫血。
2、血沉增快。
3、血水酸浓度增高，男性＞μmol/L，女性＞μmol/L。
4、尿常规：血尿、蛋白尿等。
5、尿尿酸测定：大部分病人尿尿酸排出正常，若大于4.5mmol/d提示尿到生成过多。
6、滑液检查：急性期抽取滑囊液，进行光学及偏振光显微镜检查，可见白细胞内外有双折光针状尿酸钠结晶。
7、痛风结节检查：活检或穿刺抽吸其内容物，做特殊化学试验或显微镜检查，可查到尿酸钠结晶。
（三）X线检查
急性期可见关节周围软组织肿胀；反复发作后，关节面不光滑，关节间隙变窄，可见痛风石沉积影，骨质呈穿凿样、虫蚀样缺损。
（四）鉴别诊断
1、类风湿性关节：多见于中青年女性，为指（趾）近端小关节对称性多关节炎，类风湿因子阳性，血尿酸不高，X线未骨质疏松，关节面粗糙，软骨下囊性破坏，关节间隙变窄、融合。
2、银屑病性关节炎：多数病人关节炎发生在银屑病之后，关节症状与皮肤损害的程度平行，常累圾远端指（趾）关节，半数以上病人指甲增厚、凹陷或嵴状隆起，X线未关节间隙变窄，指骨末节骨端骨质侵蚀如刀削状及笔套样改变，。
3、假性痛风：多见于老年人，常累及膝关节及其他大关节，血尿酸不高，关节滑液检查示焦磷酸钙结晶，X线示软骨呈线状、点状钙化。
4、化脓性关节炎：有畏寒发热症状，可出现感染灶，常累及髋、膝等负重大关节，血尿酸不高，滑液检查有大量白细胞，无尿酸盐结晶，可检出致病菌。
5、蜂窝织炎：局部软组织明显红肿热痛，但章节痛不明显，畏寒发热，白细胞明显增高，血尿酸不高。
八、痛风的病因
痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病。病变常侵犯关节、肾脏等组织，发病年龄多在40以上，患病率随年龄而增加，男女之比为50:1，多数妇性病人为绝经后女妇，常在春、秋季节发病。
[病因和发病机]
制痛风的直接原因是高尿酸血，高尿酸血症分为原发性和继发性两类。
1、原发性高尿酸血症和痛风的病因不明，与遗传因素有关，约10%—20%的病人有家族史，由先天性嘌呤代谢紊乱引起。
2、继发性高尿酸血症和痛风，常继发于其他遗传性代谢紊乱疾病、骨髓示意图一性疾病、慢性肾病和某些药物等。
3、各种原因引起尿酸生成增多和（或）肾脏排出尿酸减少，使尿酸积累形成高尿酸血症，尿酸盐沉积在组织内引起组织损伤。
4、常见诱因为暴食、酗酒、感染、外伤、手术和情绪激动等。
九、痛风是怎样形成的
（一）、现代医学认为痛风大致可分为4类：
1、无症状高尿酸血症;
2、急性痛风性关节炎;
3、慢性痛风性关节炎及痛风石形成;
4、肾脏病变。
值得注意的是痛风患者除了发病时的疼痛难忍外，经常合并有高脂血症、糖尿病、高血压和肾脏疾患。
（二）、痛风(英语：gout，学名：metabolicarthritis)又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤(一译“普林”)代谢障碍，是尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。。体内的尿酸是在不断地生成和排泄，因此它在血液中维持一定的浓度。当尿酸的合成增加或排出减少，均可引起高尿酸血症。
（三）、当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应成了引起痛风的祸根。如治疗不彻底可致关节肿大、畸形、僵硬、关节周围瘀斑、结节、并发痛风性肾结石、痛风性肾功能衰竭，痛风性冠心病、高血脂、高血压、泌尿系统结石等脏腑病症威胁患者的生命直致生命的终止。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛。一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。
（四）、痛风是一种嘌呤(Purine)代谢失调的疾病，临床特点是血尿酸升高。身体过量的尿酸，会结成晶体，沉积在关节内，引起剧痛。
嘌呤是一种无色有机化合物，分子式C5H4N4,无色结晶，在人体内氧化后变为尿酸。当人体内尿酸过多时，超出了人体器官正常的排泄能力，于是就会在体内形成沉积。
尿酸是体内新陈代谢的产物，由细胞核内的嘌呤分解而成。体内叁分之二的尿酸由肾脏排出体外，叁分之一由大肠排出。若体内产生的尿酸过高，未及完全排出，便会积聚成尿酸结晶。
（五）、痛风其实只是一种现象，而尿酸才是“罪魁祸首”。如果尿酸在体内长时间沉积而不能被及时清除，还会引发其它多种成年人疾病，这才是必须警惕和重视的大问题。
科学家韦伯斯特指出：“尿酸是在尿中发现的一种白色、无味的结晶物，它几乎不溶于水、乙醇及乙醚，但溶于碱性盐。这些不溶性尿酸结晶物沉积于关节之间而引起关节炎及痛风。
（六）、痛风在临床上可分为四个阶段：
第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状;
第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利;
第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降;
第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。
十、为什么我会得痛风?
痛风是一种痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病。主要是因为人体正气不足，脾肾功能失调，湿热痰瘀等病理产物聚于体内，留滞经络，又因饮食劳倦，七情所伤，感受外邪，内外合邪，气血凝滞不通，湿浊流注关节，发为痛风。
西医学上讲就是细小针尖状的尿酸盐的慢性沉积，其临床表现为高尿酸盐结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形，它会让你周身局部出现红、肿、热、痛的症状。
如果你得了痛风，那么就说明你的代谢出了问题。
十一、痛风会遗传吗?
痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%～2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那么这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。
十二、痛风的常见“姐妹病”
痛风患者多数有一种或多种合并症，常见的合并症包括高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等。
（一）、高血压病
痛风患者常伴高血压病，我科资料显示为58.8%。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风素质的反应，也可能与高胰岛素血症有关。高尿酸血症对高血压的影响：高血压患者如发生高尿酸血症，其血尿酸水平常和肾血流动力学有关，能反映高血压病引起的肾血管损害的程度，并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长，尿酸愈高，病情愈重，肾血流损害愈重。其机制尚不清楚，可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。高血压对高尿酸血症的影响：痛风患者如合并高血压，可影响尿酸排泄，使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向，进而影响肾排泄尿
酸的功能。包括：①高血压病可引起肾小动脉硬化;②高血压时血管紧张素儿茶酚胺浓度升高，使肾血流量减少，肾小管缺氧乳酸生成增多，后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用，使尿酸分泌减少，影响肾排泄尿酸，造成尿酸潴留;③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等，亦影响肾小管对尿酸的排泄，使尿酸排出减少。
总之，高血压病与痛风可能互为因故，互相促进，高尿酸血症与同时存在的高血压引起的不同程度的动脉粥样硬化和肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化，从而加重了病情的发展。但其确切的关系有待进一步研究。
（二）、高脂血症
高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。我科的资料显示，痛风患者75%～80%伴有高脂血症。而高脂血症患者60%～80%伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。
（三）、糖尿病
痛风患者常合并悄虿N铱谱柿舷允荆?痛风伴糖尿病??8.6%。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样，随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺J3细胞，而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。
反之，糖尿病患者易产生高尿酸血症。嘌呤的分解代谢增强和尿酸的生成增加是糖尿病的特点。糖尿病患者发生高尿酸血症可分为3型：代谢型、肾型、混合型。代谢型的特点是尿酸在体内产生增加，肾型的特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中，肾脏的因素常具有重要意义。几乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中，肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的，即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。
（四）、肥胖
痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的，目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-，或身高(cm)-后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20%为肥胖症，在10%～20%之间为超重。
肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。肥胖者能量摄入增多，嘌呤代谢加速也可导致血尿酸浓度增高。有研究显示，超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症检出率均显著高于体重正常或偏低者。超重或肥胖者较正常体重或低于标准体重者易存在糖、脂肪及蛋白质等物质代谢异常，易患痛风、高血压、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重与肥胖对改善体内这些物质代谢异常有益，从而能降低痛风、高血压、高脂血症及糖尿病的患病率。减重也侵瘟仆捶绲挠行Т胧┲?一??
（五）、冠心病
我科的资料显示，痛风患者伴冠心病为15.6%。
有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的，另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。
反之，冠心病患者可存在尿酸代谢异常，常合并有血尿酸增高。其原因尚不清楚，有学者发现冠心病患者血胰岛素抵抗指数虽明显增高，但胰岛素抵抗指数与血尿酸相关性不明显，表明胰岛素抵抗可能不是尿酸代谢异常的主要原因。
（六）、脑梗死
痛风合并脑梗死较少见，仅占2.1%。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。
总之，由于痛风多见于中老年，而且常合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾患等。上述几种疾病与高尿酸血症相关性极强，但将所有这些因素完美的统一起来是困难的，高尿酸血症可能不是这些疾病的独立危险因素，而与多因素有关。如高血压影响肾脏对尿酸的排泄，肥胖者尿酸摄入较多，酸性代谢产物竞争抑制肾小管对尿酸的排泄，糖尿病的嘌呤分解代谢增强和尿酸的生成增加等。就发病机制而言，
高尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起，对痛风的发生和进展起着协同作用。可以认为以上因素可能共同作用，互为因果，构成发病的倾向。但高尿酸血症与肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等聚集在一起的病理基础是什么?这种聚集现象会存在哪些内在的联系?家族遗传因素对这种联系起多少作用?这些彼此间的确切关系尚不明确，值得进一步探讨。
在治疗原发性痛风时发现随着血尿酸水平的下降及痛风症状的缓解，伴发病的某些症状如心绞痛、胸闷、心悸、头痛等明显改善。一些未用降血脂药物的高血脂患者，随着血尿酸水平的有效控制，血脂明显下降。有些难治性糖尿病，血糖也有明显下降。因此，作为嘌呤代谢紊乱的原发性痛风是冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症的恶化因素，痛风的及时控制，对其伴发病的控制也十分有益。所以笔者认为对确诊为原发性痛风患者，应常规进行血脂、血糖、心电图、X线摄片等检查，及早发现伴发病。而对于有上述伴发病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸，及时治疗高尿酸血症。
十三、痛风发展期有哪些
它的病情发展全过程可以分为以下四期：
（1）高尿酸血症期：患有痛风主要是因为含有高浓度的尿酸物质，高尿酸血症期又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。人们也叫“无症状血症”。高尿酸血症期比较难发现。
（2）痛风早期：痛风早期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。在痛风早期有很多人用药物来治疗很有效的，痛风早期比较好治疗。
（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症，患者一旦患有痛风晚期就有可能瘫痪。
痛风发展期您应该很清楚了吧！
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