据了解，痛风病已成为我国目前新的高发病种，我国高尿酸患者人数高达1.7亿，其中痛风患者已经超过万人，且每年以9.7%的速度增长，呈爆发态势，并有向发病低龄化、病情重度化发展的趋势。
痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。它是由于单钠尿酸盐结晶(MSU)或尿酸在细胞外液形成超饱和状态，使其晶体在组织中沉积而造成的一组异源性疾病。
痛风病除了伴随肝肾损伤、关节结石等，给人带来难以忍受的疼痛折磨，中重度痛风还会引发人体多种严重疾病甚至危及生命。如因尿酸盐过高并结晶，会堵塞视网膜毛细血管，导致视力下降直至失明；尿酸盐结晶随血液流动带来的堵塞，会诱发心绞痛，甚至产生急性心梗，导致死亡；痛风对胰腺的损伤，会引发痛风性糖尿病；痛风石对骨骼的侵蚀，会导致行走能力下降，严重者可致瘫痪。
引发痛风的基本病因
痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时，还需要纠正一个误区：高尿酸症不一定会引起痛风，临床上仅5%-15%高尿酸血症患者会发展为痛风。
大部分患者是由于尿酸排泄障碍，约10%患者因尿酸生成过多导致，还有因为嘌呤生成过多导致，还有因嘌呤代谢相关酶缺陷而导致代谢障碍，这些病因导致的称为原发性痛风。
另一些导致的继发性痛风的原因：1、某些遗传疾病，如Lesch-Nyhan综合症、I型原糖贮积病等可导致尿酸代谢异常；2、血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；3、慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；4、药物导致，如呋塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排泄而导致高尿酸症。
引起痛风的诱发因素1药物诱发一些可影响肾脏的尿酸排泄能力，从而导致血尿酸水平增高的药物：如噻嗪类利尿剂，环孢素，吡嗪酰胺，乙胺丁醇，烟酸，华法林，小剂量阿司匹林等。
2嘌呤食物肉类动物内脏及部分海鲜（如贝类）饮食中嘌呤含量过高，可被身体分解为尿酸，大量摄入导致血尿酸水平升高。
3过量饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素，啤酒中含有大量嘌呤成分，其诱发痛风的风险最高。
4疾病导致患有肾脏疾病，心血管疾病代谢综合症，银屑病，肥胖，糖尿病，甲状腺功能减退，胰岛素抵抗等，这些疾病均与高尿酸血症相关，叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。
痛风的临床表现：痛风的症状表现可以分为三个时期。1痛风急性发作期又称为急性痛风性关节炎发作期。患者的表现可以有突发的关节疼痛，首次发作多侵犯单关节，也就是一个关节发病。表现为局部红、肿、热、痛。其中多数首发于第一跖趾关节，也就是脚趾大拇脚趾和脚掌连接的关节，这个关节是最常见的首发关节。24小时内症状可进行性加重并达到高峰，受累关节局部红肿、发热，有明显触痛。多于数天或数周内可以自行缓解。
2痛风间歇发作期这个时期一般没有疼痛的表现，可表现为局部皮肤色素异常或者刺痒等症状。患者在初次发作1-2年内复发，随着病情的进展间歇期逐渐缩短，症状持续延长。
3慢性痛风石病变期。其标志是出现皮下痛风石，皮下痛风石的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围，比较常见的就是跟腱、髌骨滑囊等处，外观为皮下隆起大小不等的黄白色赘生物，表皮比较的菲薄，破溃后可排出白色的粉末状糊状物，就像豆腐渣一样，经久不愈，较少的患者可以继发感染。
茶色素有效作用于痛风的相关论文文中说明：茶色素具有抗脂质过氧化降血脂，抗凝促纤溶，降低血黏度，改善微循环，增强免疫等药理作用。将茶色素试用于预发原发性痛风关节炎反复发作，本组口服茶色素患者三个月以后，痛风发作次数明显低于口服丙磺舒、别嘌呤醇常规治疗组患者，血脂五项指标全面改善，达到正常水平。从痛风发作与血脂的相关分析可以看出，降低血脂过氧化脂质（LPO），一氧化氮（NO），升高红细胞内的超氧化物歧化酶（SOD），有助于减少痛风发作。实验观察：茶色素服用疗程为1个月，结果血尿酸从治疗前.95μmol/L降至治疗后的.04μmol/L，治疗前后有显著性差异（P＜0.05）。停服2个月后随访复查为.44μmol/L，下降率分别为82.38%，79.63%。
茶色素降血尿酸，作用温和持久，停药后不易反弹，无不良反应，适合长期服用。治疗过程中，患者除原已有关节红肿、疼痛外没有新增急性痛风性关节炎症状发生，可作为预防痛风性关节炎急性发作的辅助治疗手段。
茶色素祛除了茶叶中的咖啡因成分，免去了兴奋、少眠的作用。又保留其利小便的作用。国内外大量研究报道，其主要药效作用是茶色素具有较强的抗脂质过氧化，消除氧自由基的作用。在报告观察中看到，茶色素具有良好的抗高尿酸血症的作用，其对关节疼痛，关节红肿症状的改善也比较明显。
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虽然茶色素的药用价值一直被中西医学界所