痛风——不是一种病，是一串病！
痛风是会呼吸的痛
尿酸流在血液来回滚动
后悔不戒酒会痛
吃海鲜也会痛
想吃不能吃最痛
壹
啥是痛风
痛风（gout）是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
贰
痛风的病因
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约经肠道分解代谢，2/3约经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
叁
痛风诊断
中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。
肆
痛风鉴别诊断
1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别
继发性痛风有以下特点：
（1）青少年、女性、老年人多见；
（2）高尿酸血症程度较重；
（3）部分患者24小时尿尿酸排出增多；
（4）肾受累多见，甚至发生急性肾衰竭；
（5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；
（6）可能有明确的相关用药史。
2.与其他关节病变的鉴别
（1）类风湿性关节炎
（2）化脓性关节炎和创伤性关节炎
（3）关节周围蜂窝织炎
（4）假性痛风
（5）银屑病关节炎
3.与肾结石的鉴别
反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进所致多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别。
伍
咋预防
对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。
痛风是很多人都有的疾病，一旦发作就要了半条命！那么医院进行治疗，早预防、早发现、早治疗……
科室介绍
★风湿免疫科★
风湿免疫科现有工作人员14名，其中高级职称1名、中级职称3名、初级职称3名，具有博士学位1名，硕士学位3名。科室已开展关节针镜、离子导入、生物靶向、免疫吸附等治疗，尤其擅长类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、痛风性关节炎的诊治。
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