名医堂痛风疼痛难忍,让专家教你两招

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第27期课堂开课

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专家介绍

(卜东明)

现为二院内分泌主任医师、教授;中华医学会安徽省风湿病学会常委,省骨质疏松和骨矿盐学会委员。医院内医院风湿免疫科进修。工作以来发表专业论文20余篇。专业特长:糖尿病、痛风、甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、骨关节炎、干燥综合征、肥胖症、继发性高血压、骨质疏松症等疾病的诊断和治疗。专家门诊时间:周一下午、周三、六上午;周二下午(五楼知名专家门诊)。

何谓痛风?

痛风是一组由于嘌呤代谢紊乱、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为:高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者见关节畸形及功能障碍,常伴尿酸性尿路结石。

痛风是一种常见病吗?

痛风是一种非常古老的疾病,普遍存在于世界各地,可以说,在每个国家、每个民族,痛风都是一种常见病。年以前在我国仅有25例痛风报道。20世纪80年代以后,随着我国社会的变革,饮食结构发生明显变化,食物所含热量(高蛋白质、高脂肪、高碳水化合物)、嘌呤类物质(动物内脏、海产品类、鱼虾、肉类等)的显著增加,以及平均寿命的延长,痛风的发病率显著增加。到了90年代北京、江苏等地已有数千例报道,因痛风而住院的人数也直线上升,南方上升趋势比北方更明显。近20年来,与糖尿病、肥胖症、高脂血症等代谢性疾病一样,痛风的患病率呈明显上升趋势,且发病年龄明显年轻化。据报道,国内痛风患者约有万,而高尿酸血症者约有1.2亿。越来越多的资料表明,痛风是一种世界性的疾病。我国痛风的患病率约为0.34%~2.84%。

痛风与尿酸有关系吗?

体内尿酸含量升高,主要表现为血浆中尿酸水平升高,即高尿酸血症,高尿酸血症与痛风并不是同义词,大多数高尿酸血症可以持续终身不出现症状,只有5%~15%的高尿酸血症患者会发展为痛风。但是血尿酸水平越高,持续时间越长,发生痛风和尿路结石的机会就越多。高尿酸血症是痛风的重要生化基础。急性痛风的发生只有在高浓度血尿酸持续足够长时间才会造成尿酸盐结晶在关节腔沉积,从而吸引中心粒细胞来吞噬这些“异物”,而出现局部白细胞堆积,表现为红、肿、热、痛的急性炎症反应。

正常人的血尿酸水平是多少?

血液中尿酸值男性正常范围:~umol/l,女性正常范围:~umol/l。正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹,当男性>umol/l(相当于7mg/d1),女性>umol/l(相当于6毫克/分升)时,就是高尿酸血症,女性绝经期后血尿酸水平接近男性。医院或检验室的正常参考值略有差异。

痛风会遗传吗?

现已公认痛风与遗传因素关系密切,少数由嘌呤代谢过程中酶缺陷所导致的痛风已经确定是性连锁隐件遗传,但却无法准确预测家系中患者出现的规律,家族性青少年高尿酸性肾病是常染色体显性遗传,但绝大多数原发性痛风的遗传方式还不肯定。

什么人容易得痛风?

痛风在上世纪属于少见病,可能与种族、生活习惯有关,但随着经济的发展和人们生活方式的改变,现痛风和高尿酸血症患者明显增加,已成为一种常见病。且有发病年轻化趋势。痛风发病随年龄增加,男性高于女性(男女比为20:1),经济发达地区多见,欧美白种人高于黄种人。血尿酸过高的患者如果不注意饮食控制和治疗,5%一15%最终会发展为痛风,出现各种临床症状。

痛风病因是什么?

1

尿酸盐生成过多,占原发性高尿酸血症的10%左右。

2

尿酸盐排出过少,占原发性高尿酸血症的90%左右

3

混合因素,某些酶缺陷、乙醇、休克等因素,既可引起尿酸盐生成过多,又可使尿酸盐排泄减少,从而导致高尿酸血症。

轻微外伤可诱发痛风吗?

任何外伤均可引起痛风发作。即使一些轻微的创伤,有时甚至是不被觉察的损伤,比如行走扭伤、鞋履不适,可致急性发作。这可能是与局部组织损伤后,尿酸盐脱落有关。一些特殊职业的特殊关节的慢性损伤,可引起某些关节的反复发作,比如汽车司机的右膝关节、机器操作工的特定手指关节等。

饮食与痛风的关系

饮食中的嘌呤可影响血尿酸水平。不加节制的暴食富含嘌呤的食物(如肉汁、肉精、浓汁汤、动物内脏、香肠、火腿、龙虾、沙丁鱼、鱼肝、猪脑、芦笋、香菇等),尤其同时大量饮酒,可使血尿酸水平显著升高,诱发急性痛风。临床上经常见到节日、婚宴、喜庆美酒佳肴后,出现发作性的关节肿痛。这是因为高嘌呤饮食可增加尿酸合成,使血尿酸升高。相反控制饮食,降低体重,可减少发病与发作。但是,严格控制低嘌呤饮食仅能降低血尿酸60微摩/升(1毫克/分升)。

饮酒与痛风有关吗?

饮酒是诱发痛风发作最重要的原因之一,饮酒对痛风的影响远比膳食要大得多。有人比较进食而不饮酒与进食同时大量饮酒的两组人,发现后者血尿酸水平显著上升。所有酒类都会诱发痛风发作。试验证明:饮一瓶啤酒后血中尿酸浓度可增高一倍。

内科疾病与外科手术可诱发痛风发作吗?

高尿酸血症者合并严重的内科疾病或进行外科手术时,由于分解代谢增加,或内环境紊乱,如代谢性酸中毒可诱发痛风的急性发作。痛风发作通常在内科疾病期间,而外科手术者急性发作通常在术后3—5天。高尿酸血症者在伴发严重的内科疾病期间或进行外科手术时,可用秋水仙碱预防性治疗。肿瘤患者细胞核酸代谢旺盛,可产生大量的尿酸,尤其是化疗、放疗后,也是痛风急性发作的常见诱因之一。

为什么男性患者痛风多见?

痛风的发病具有非常明显的性别差异,男性更容易患痛风,男女的患病比例大约为20:1。其中主要的原因除男性的皿尿酸水平高于女性,大约平均增高19%外,还包括:①男件体内有较高的雄激素水平,雄激素可提高溶酶体磷脂膜对尿酸盐结晶的易感性,从而容易引起细胞反应,引发炎症。②男性喜饮酒,酒精可抑制尿酸在肾小管的分泌,减少尿酸的排泄。国外大量研究数据显示,酗酒是男性患痛风的独立危险因素。③男性喜食富含嘌呤、蛋白质的食物,使体内尿酸生成增加。④女性在绝经前,体内雌激素水平较高,而雌激素可增强膜磷脂对尿酸盐结晶沉淀的抵抗,同时还有增强肾脏排泄尿酸的作用,故女性在绝经前很少发生痛风。

痛风与职业的关系

有人报道,痛风患者中33%是富商,26%是医生和律师,20%是商贩,12%是技术工人,9%是牧师和职员。但近年来也有报道表明,随着社会的发展和物质生活水平的提高,城乡差别、体力劳动者与脑力劳动者差别日益缩小,职业因素在痛风发病中的作用也越来越小。痛风不再是达官贵人的专利,已成为现代生活文明病中的一种。

痛风可引起体内那些生化改变?

①、高尿酸血症:它是痛风最重要的生化改变,也是诊断痛风、判断疗效、预后的重要指标。男性>umol/L,女性>umol/L患痛风和尿酸性结石的机会明显增加。临床上发现,继发性痛风患者的高尿酸血症更加明显,而原发性高尿酸血症的血尿酸波动更加明显,尤其是急性痛风性关节炎发作时血尿酸可明显减低,甚至正常。

②、24小时尿尿酸排出增多:测定24小时尿尿酸的目的是明确尿酸升高的原因,从而指导治疗,还可鉴别肾结石的性质,当尿尿酸水平>5.9mmol/L时,约有50%的患者可出现尿酸盐性肾结石,因此肾结石患者尿尿酸水平升高,往往提示结石为尿酸盐性。

③、血脂异常:原发性痛风患者大多合并血脂异常,主要为高甘油三脂和低高密度脂蛋白。

④、血糖异常:痛风患者容易合并糖调节受损、空腹血糖异常,甚至糖尿病。

⑤、血清激素水平增加:痛风患者容易合并肥胖症、糠尿病等代谢疾病,可引起糖皮质激素、瘦素、胰岛素等激素水平增加,而促肾上腺皮质激素水平降低。

⑥、血肌酐、尿素氮水平升高:当痛风导致尿酸性肾病发生时,可引起肾功能异常。

急性痛风性关节炎有哪些临床表现?

⑴、关节部位疼痛:起病急骤,多在夜间或清晨突然出现下肢单个关节剧痛,呈刀割样、撕裂样或咬噬样,难以忍受。患者往往从睡眠中痛醒,关节局部出现红肿热,伴活动障碍。最常见部位为第一跖趾关节,也可见于其他关节,大关节受累时可有关节积液。初次发作后如不治疗,轻度发作可在数小时或l—2天自行缓解,严重者可持续多日或数周,当症状消退时关节部位的皮肤可有脱屑、肤色变暗等。

⑵、伴随全身症状:可伴发热、全身不适、头疼、乏力、食欲下降、多尿等,体温多低于38°C。

⑶、可伴高尿酸血症,但部分患者急性发作期血尿酸水平正常。

为什么第一跖趾关节痛风发作最常见?

第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关节,常有慢性损害倾向,极易受损,如长距离步行、打高尔夫球等,均有可能引起急性发作。另可能与该处温度较低、血流缓慢、PH较低有关。因此,第一跖趾关节是首次发病及发作频率最高的关节。

痛风发作会同时累及多个关节吗?

痛风性关节炎发作时有85%一95%是单关节炎,只有约3%的患者在首次发作时累及多关节,主要发生在绝经后妇女,尤其是黑人妇女,特别是合并高血压、肾脏疾患、应用利尿剂者。此外,某些继发性痛风患者(如肿瘤化疗、放疗后),多关节炎的发生率也较高。反复发作的慢性痛风患者也较多见。临床表现与痛风单关节炎相同,但有游走性特点,可同时多个关节出现红、肿、热、痛的急性炎症表现,也可多个关节序贯发生炎症。

什么是痛风石?

痛风石是痛风的特异性临床表现,从痛风发作到出现痛风石的平均病程为10年,是痛风的一种特征性损害,它可以存在于任何关节、肌腱、关节周围软组织,后期不能消褪,痛风石外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈,因尿酸盐有抑菌作用,故很少发生感染。最长见于耳廓和第一跖趾关节。

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