17世纪，神经学家Thomas首次详细描述痛风症状，年Scheele阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后Woolaston从痛风石中分离出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。
但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。20世纪60年代发现的Lesch-Nyhan综合征候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的关系。
痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性单一关节炎、尿酸钠盐形成痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎，若未经适当治疗，最终通常发展为痛风性肾病。原发性痛风患者中有不到l%为嘌呤代谢酶缺陷所致。而大多数病因不明，临床以痛风性关节炎为主要表现，常伴有高血脂病高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等原因引起，痛风为其并发症。
世界各地痛风发病率差异显著。从欧洲和美国的0.13%～0.37%至新西兰的Maori成年男性的10%不等，随着社会发展和生活水平的提高，因经济及食物的改变痛风的发病率逐渐上升。国内痛风的临床报道也逐渐增多。随着蛋白质消耗增加现在痛风亦变得越来越常见，尤其是80年代以来，增加显著。近年流行病学调查发现，东方人痛风发病率甚至高于西方人。
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但并不是痛风的同义词，只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。
临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。原发性者病因大多未阐明属多基因遗传，少数是由于酶缺陷引起，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。
继发性者是由组织细胞核内核酸大量分解如白血病和肿瘤化疗引起的或因肾功能衰竭使尿酸排泄减少，或由于各种药物如双氢克尿噻抑制肾小管排泄尿酸，或由于体内有多量酮酸生成而抑制尿酸从尿中排泄所造成。其中除核酸分解加快使尿酸增高外，大多是由于尿酸排泄减少所致。
正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值为μmol/L(4.3mg/dl)。年龄与性别对血尿酸值的影响很大。一般而言尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸水平可与男性者接近。这可能是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。
高尿酸血症病人多肥胖，且常合并高甘油三酯血症、高血压、糖尿病等其他疾病。影响血尿酸的因素包括饮酒、饮食等。
无症状高尿酸血症演变成为痛风的危险因素是：第一，尿酸浓度为最重要的因素，无症状高尿酸血症患者现存尿酸浓度每增加1个单位(mg/dl)未来痛风的发生机会也随之增加5倍。
第二血中肌酐值也能预测未来罹患痛风的相对危险性。
第三，体重的增加、利尿剂的使用、喝酒习惯等在高尿酸血症的疾病进展过程中可能导致血中尿酸值的迅速波动，进而导致急性痛风。因此，对于无症状高尿酸血症患者，应当先着眼于现存尿酸浓度与肌酐值的长期监控，此外控制体重，避免使用利尿剂治疗高血压控制喝酒习惯等，以预防血中尿酸值的迅速波动而避免急性痛风的发生。
无症状高尿酸血症患者往往因没有痛风症状的发生，而忽略了高尿酸血症的潜在危害。其罹患各种慢性疾病的比例往往会较正常人群高。
降低血尿酸的药物有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两类。这两类药物均无消炎止痛作用且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。
根据患者肾功能及24h尿酸排出量决定每天尿酸排出量低于mg及肾功能良好者，多用排尿酸药；若肾功能减退及每天尿酸排出量多于mg，可选用抑制尿酸合成药；若血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可二者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。
由于对痛风发病机制的深刻了解，临床降尿酸治疗痛风的药物有抑制尿酸合成的别嘌呤醇、促进尿酸排泄的苯溴马龙、非不司他、非类固醇抗炎药(NSAID)、秋水仙碱、糖皮质激素等。
除了常规的药物治疗如别嘌醇、非布司他等，目前国内外已经有其他手段进行干预，尤其是鹅肌肽，鹅肌肽作为国际最新型的海洋生物制剂，已经得到了充分验证，效果卓越。采取自有专利的生物酶解技术，从深海金枪鱼身上提取出小分子鹅肌肽并经科学配伍生产的降尿酸产品“通风青”效果显著，在治疗痛风方面已经得到了大量的临床治疗案例支撑。
治痛风，谨记两点：一是越早越好；二是降尿酸才是关键。
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