隐形的翅膀张韶涵每一次都在徘徊孤单中坚强每一次就算很受伤也不闪泪光我知道我一直有双隐形的翅膀带我飞飞过绝望不去想他们拥有美丽的太阳我看见每天的夕阳也会有变化我知道我一直有双隐形的翅膀带我飞给我希望我终于看到所有梦想都开花追逐的年轻歌声多嘹亮
甜蜜家园俱乐部将陆续在页首安排一些经典歌曲，供大家疲惫时放松心情！
分割线之后是正文！
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肥胖症是一种慢性病
随着社会经济的发展,人们生活水平的不断提高,饮食结构的变化和体力活动的日渐减少,超重和肥胖者越来越多。WHO将肥胖列入了慢性病行列。肥胖日益成为影响人们健康的重大公共卫生问题。
肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。
肥胖症是由遗传和环境因素共同作用引起的体重增加、脂肪积聚过多所致的慢性代谢性疾病，根据病因可分为单纯性与继发性肥胖症两类。继发性肥胖症存在其他明确的病因如下丘脑－垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺功能减退、胰岛素瘤等。单纯性肥胖是指只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。
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肥胖症的危害及判断标准
近年来，肥胖已成为危害人类健康的三大疾病之一，肥胖与遗传、环境、膳食等多种因素有关，其中基因是主要的决定因素。肥胖可导致糖尿病、心血管疾病、高血压、高脂血症以及睡眠呼吸暂停综合征等一系列疾病，成为严重威胁人类健康的社会问题。
肥胖通常以体重指数来判定，亚洲人BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。还可采用标准体重来诊断是否肥胖，亚洲人常用标准体重公式为：标准体重（kg）＝身高（cm）－，实际体重超过计算出来的标准体重20%则判定为肥胖，超过10%又不到20%为超重。
附体重指数(BMI=体重/身高2＝kg/m2)
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肥胖症的病因及与内分泌代谢的关系
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。 1.遗传因素人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。 2.神经精神因素已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。 3.内分泌因素许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
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